مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی درمانی
Authors
abstract
کاتالاز یکی از اصلی ترین آنزیم های آنتی اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت های فعال مانند کبد و کلیه یافت می شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به طور گسترده ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mrna، پروتئین و فعالیت در انواع سلول های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی های بارز بافت های توموری است. این مطالعه به تحقیقات مروری انجام شده روی اثر تغییرات در آنزیم کاتالاز کبدی در انواع سرطان ها و مکانیسم مقاومت به شیمی درمانی و متاستاز می پردازد. به علت نقش مهم هیدروژن پراکسید در مراحل مختلف سرطان، کاتالاز این مراحل را با سم زدایی هیدروژن پراکسید تغییر می دهد. هیدروژن پراکسید از طرق مختلف موجب افزایش متاستاز بافت سرطانی به بافت سالم می شود. بنابراین کاتالاز موجب کاهش متاستاز می گردد. داروهای ضدسرطانی که مکانیسم عملکردشان برای انهدام سلول توموری از طریق افزایش تولید رادیکال آزاد است؛ در صورت فعالیت بالای کاتالاز اثرشان بر سلول سرطانی کاهش می یابد. به عبارتی مقاومت دارویی در حضور فعالیت بالای کاتالاز ایجاد می شود. بنابراین کاتالاز نقش متناقضی در مورد درمان و پیشرفت سرطان دارد که به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است.
similar resources
مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی‌درمانی
کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مط...
full textمکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین
دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماریهای قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژهای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر میرسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماریزایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئینهای پ...
full textمکانیسم مقاومت دارویی در سرطان
Some varieties of human cancers become resistant, or, are intrinsically resistant to treatment with conventional drug therapies. This phenomenon is due largely to over-expression of the ATP binding cassette, (ABC), super-family of membrane transporters. In this regard, 170 kDa plasma membrane ATP-dependent pump, known as P-glycoprotein are the most important. Other members of multi-drug resista...
full textمکانیسم مولکولی دیس‌لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین
Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to under...
full textمکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین
دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماریهای قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژهای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر میرسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماریزایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئینهای پیش...
full textبررسی خستگی در بیماران مبتلا به سرطان تحت شیمی درمانی
Fatigue is one of the most common and a distressing side effect of cancer and its treatments. It can affect all aspects of patients’ life and leads to several other hardships. To determine fatigue intensity and it’s changing pattern among those suffering from cancer receiving chemotherapy, a descriptive longitudinal study was conducted. The principal method of data collection was a daily diary...
full textMy Resources
Save resource for easier access later
Journal title:
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگانجلد ۱۸، شماره ۲، صفحات ۱-۱۱
Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023